PEMBAHASAN
1.Definisi
a.Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stafilokokus), fungsi atau jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria. Terdapat insiden yang tinggi pada endokarditisstapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.Endokarditis yang didapat dirumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan, yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik jangka panjang.Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungsi. (Arif Muttaqin, 2009 ; Brunner & Suddarth, 2002)
Banyak istilah dan klasifikasi berbeda digunakan untuk mendeskripsikan endokarditis infektif, ada beberapa definisi sebagai berikut yaitu:
a.Endokarditis bakterial subakut, terjadi secara bertahap dalam beberapa minggu atau bulan, biasanya disebabkan oleh organisme dengan virulensi rendah seperti streptokokus viridans, yang memiliki kemampuan terbatas untuk mengidentifikasi jaringan lain.
b.Endokarditis bakterial akut, berkembang beberapa hari atau minggu dengan tahap yang tidak teratur dan perkembanan komplikasi yang lebih cepat, biasanya disebabkan staphylokokus aureus yang dapat menginfeksi jaringan tubuh lain.
c.Endokarditis katup alami, infeksi pada katup sebelumnya normal atau telah rusak
d.Endokarditis katup prostetik, infeksi pada katup prostetik
e.Endokarditis trombotik nonbakterial, disebabkan lesi trombotik steril (sering berupa agregasi trombosit) yang dapat terjadi pada orang yang menalami kanker atau penyakit kronis lain.
Perubahan populasi yang berisiko dapat mengubah gambaran klasik Endokarditis Infektif (EI).Setiap tahun sekitar 15.000-20.000 kasus baru didiagnosis dan EI menjadi penyebab utama ke-4 sindrom penyakit infeksi yang mengancam jiwa.Perubahan dapat terjadi karena perubahan pada populasi.Peningkatan insiden endokarditis yang disebabkan jamur dan yeastyang berperan pada peningkatan jumlah orang yang memiliki katup prostetik, sampai peningkatan jumlah orang yang mengggunakan terapi antimikroba atau immunosupresi. Infeksi nasokomial merupakan penyebab dari 29% kasus.Penurunan insiden demam reumatik menyebabkan penurunan insiden endokarditis, sedangkan jumlah anak yang selamat dari penyakit jantung kongenital menyebabkan peningkatan insiden. Pertumbuhan populasi orang lanjut usia juga menyebabkan peningkatan jumlah episode endokarditis. (Joyce M. Black, 2014).
b.Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya.Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena kelainan ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan berbagai penyakit medikal dan bedah. (Arif Muttaqin, 2009).
Perikarditis konstriktif kronis adalah kondisi dimana terjadi penebalan karena inflamasi kronis perikardium yang menekan jantung dan menyebabkan jantung tidak dapat mengembang dalam ukuran normal.Ventrikel tak mampu terisi secara penuh sehingga jumlah darah yang dipompakan ke sirkulasi juga berkurang.Terkadang perikardium yang lengket tersebut mengalami kalsifikasi.Kerja jantung menjadi sangat terbatas oleh karena perlengketan yang kaku dan kuat tersebut, dan terjadilah edema, asites dan pembesaran hepar.Fiksasi jantung ke perikardium dapat menyebabkan retraksi dinding dada setiap denyutan jantung.
Perikarditis restriktif kronis disebabkan oleh infeksi piogenik yang berlangsung lama, pasca infeksi virus, tuberkulosis, atau darah dalam rongga perikardium (hemoperikardium).Tanda dan gejala yang paling dominan adalah mirip dengan gagal jantung konestif yang terjadi, namun dispneu saat latihan adalah gejala yang paling jelas.Dapat terjadi fibrilasi atrial kronis.Pengangkatan secara bedah perikardium yang keras (perikardiektomi) adalah satu-satunya penanganan yang menguntungkan.Tujuan pembedahan adalah membebaskan kedua ventrikel dari inflamasi yang konstriktif dan restriktif. (Brunner & Suddarth, 2002)
Perikarditis adalah inflamasi pada perikardium dan dapat bersifat akut atau kronis (kambuh). Tidak diketahui mengapa perikarditis dapat bersifat akut pada seseorang klien dan kambuhan pada orang lain.
Sedangkan perikarditis akut adalah sindrom yang disebabkan inflamasi pada perikardium parietal dan viseral. Oleh karena kedekatan perikardium pada pleura, paru, sternum, diaframa dan miokardium, perikarditis dapat menjadi konsekuensi sejumlah proses inflamasi atau infeksi. Perikarditis akut biasanya disebabkan virus (idiopatik). Agen atau proses yangmenyebabkan inflamasi perikardium menghasilkan eksudatif dan fibrin, sel darah putih, dan sel endotel. Eksudat menyelimuti perikardium dan menyebabkan inflamasi lanjut pada pleura dan jaringan disekitarnya.Eksudat fibrinosa dapat terlokalisasi pada suatu daerah dijantung atau dapat menyeluruh.Perikarditis akut dapat bersifat kering (fibrinosa) atau eksudatif. Pada kondisi normal, kantong perikardium berisi cairan serosa jernih sejumlah 50 ml. Volume eksudat serofibrinosa sejumlah 100 sampai 300 ml terakumulasi di perikardium, menyebabkan temponade jantung yang membatasi penisian dan pengosongan jantung. Tanpa terapi yang tepat, syok dan kematian dapat terjadi karena penurunan curah jantung.
c.Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium.Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi dan infeksi.Pada miokarditis karena difteri kerusakan miokardium disebabkan toksin yang dikeluarkan hasil mikrobakteri. Toksin akan menghambat sitesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak serta otot mengalami nekrosis hialin.Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaria intravaskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas serta beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang menyebabkan reaksi radang.Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii.Pada trikonosis sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil. (Arif Muttaqin, 2009 ; Brunner & Suddarth, 2002)
Miokarditis adalah inflamasi pada dinding miokardium. Sering kali, inflamasi tidak terbatas pada miokardium tetapi meluas ke prikardium sehingga dapat menyebabkan perikarditis.
Kebanyakan di Amerika Serikat kasus terjadi akibat infeksi virus, dengan infeksi virus Coxsackie merupakan penyebab yang paling sering.Penyebab viral lain seperti virus parotitis, influenza, rubela, campak, adenovirus, echovirus, sitimegalovirus, dan Epstein Barr.Infeksi bakteri, jamur, riketsia, spiroket, cacing dan protozoa juga dapat menyebabkan miokarditis. Reaksi hipersensitivitas pada demam reumatik akut dan sindrom pascakardiotomi, toksin dan bahan kimia seperti alkohol, dosis tinggi, terapi radiasi pada dada untuk terapi keganasan merupakan penyebab yang mungkin
Kebanyakan patogen viral masuk ketubuh melalui saluran respirasi atau gastrointestinal.Virus masuk ke miosit, bereplikasi dan merusak sel. Sistem kekebalan tubuh memberikan respon, dalam beberapa hari sampai minggu, sel yang dapat bertahan tidak tampak normal dan mengalami kerusakan akibat sistem imun.Jika kontraktilitas miokardium terganggu, tekanan dan volume sekuncup. Gangguan ini menyebabkan distritmia jantung dan dapat menurunkan curah jantung.Sayangnya, hasil akhir biasanya berupa kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung. (Joyce M. Black, 2014)
2.Etiologi
a.Endokarditis
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Organisme ini masuk ke dalam tubuh melalui rongga mulut setelah prosedur dental, abses mulut dan gigi, irigasi oral, atau iritasi oral karena benang gigi atau kawat gigi. Saluran napas atas merupakan salah satu pintu masuk yang dapat menyertai pembedahan, intubasi, atau infeksi.
b.Perikarditis
- Penyebab idiopatik atau nonspesifik
- Infeksi Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus, Virus : coxsakie, influenza
- Jamur : riketsia, parasite
- Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis.
- Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
- Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)
- Penyakit neoplasia
- Sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara, leukemia, primer (mesotelioma)
- Terapi radiasi
- Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
c.Miokarditis
a.Infeksi
Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus). Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.Jamur (candida, aspergilus).Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
b.Non infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitasAntibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid); anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea); diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton).
c.Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon alfa,
Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell
3.Manifestasi Klinis
a.Endokarditis
Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu tanda gejala yang spesifik atau pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang ataupun gejala tanda yang dapat kita temukan di tubuh pasien endokarditis ini. Pada gejala khusus maka karena terjadinya di organ jantung maka gejala tanda khusus akan dapat kita temukan pada jantung itu sendiri. Gejala Umum pasien dengan endokarditis biasanya kita temukan hal-hal seperti berikut :
-Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita identitas adalah adanya demam. Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
-Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah berlangsung lama.
-Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu terjadi pada setiap kasus.
-Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis. Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun lebih khususnya adalah selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung yang dapat kita temukan diantaranya yaitu :
=Sesak napas.
=Takikardi. (Nadi diatas normal).
=Sianosis (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami sianosis ini)
=Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan yang berkaitan erat dengan endokarditis ini.
-Gagal Jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular. (Brunner & Suddarth, 2002)
b.Perikarditis
-Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.
-Gejala-gejala : Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39º c -40ºc, malaesa, kadang nyeri dada, effuse cardial, nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa tajam menusuk, berkeringat.
-Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
c.Miokarditis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
-Kelelahan dan dispneu
-Demam
-Nyeri dada
-Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
-Gejala klinis tidak khas, kelainan Elektrokardiogram (EKG) pada segmen ST dan gelombang T.
-Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.
-Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras.
-Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventricular
-Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.
4.Klasifikasi
1.Endokarditis
a.Endokarditis Infektif
-Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI),
-Endokarditis infektif adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada jaringan endothelial jantung (Barbara Engran ; 1998)
b.Endokarditis Non Infektif
-Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai dengan vegetasi (Team FakultasKedokteran UI)
-Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang rusak.
2.Perikarditis
-Klasifikasi Klinis
-klasifikasi Etiologis
-Perikarditis akut (< 6 minggu)
-Fibrinosa
-Perikarditis Infeksiosa
-Virus,pirogenik, tuberkulosis, mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)
-Perikarditis subakut (<6minggu-6 bulan)
-Konstriktif
-Efusi konstriktif
-Perikarditis non-infeksiosa
-Infark miokardium akut, uremia, neoplasia: tumor primer dan tumor metastasis, miksedema, kolesterol, kiloperikardium, trauma: luka tembus dinding dada, aneurisma aorta (dengan kebocoran ke dalam kantong perikardium) pascaradiasi, cacat sekat atrium, anemia kronis berat, perikarditis familial: mulberry aneurysm, idiopatik akut.
-Perikarditis b.d hipersensitivitas atau auto imun-
-Demam rematik, penyakit vaskular kolagen: SLE, reumatik arthritis, skleroderma, akibat obat: prokalnamid, hidralazin, pasca cedera kardiak.
3.Miokarditis
Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :
a.Miokarditis virus
Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena penyakit akut yang berkembang mendadak.
b.Miokarditis non virus
Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan kegagalan serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit
Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :
- Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau fase Viremia.
- Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.
c.Fase Kronik
Berlangsung 15 - 90 hari.Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut.
a.Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stafilokokus), fungsi atau jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria. Terdapat insiden yang tinggi pada endokarditisstapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.Endokarditis yang didapat dirumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan, yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik jangka panjang.Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungsi. (Arif Muttaqin, 2009 ; Brunner & Suddarth, 2002)
Banyak istilah dan klasifikasi berbeda digunakan untuk mendeskripsikan endokarditis infektif, ada beberapa definisi sebagai berikut yaitu:
a.Endokarditis bakterial subakut, terjadi secara bertahap dalam beberapa minggu atau bulan, biasanya disebabkan oleh organisme dengan virulensi rendah seperti streptokokus viridans, yang memiliki kemampuan terbatas untuk mengidentifikasi jaringan lain.
b.Endokarditis bakterial akut, berkembang beberapa hari atau minggu dengan tahap yang tidak teratur dan perkembanan komplikasi yang lebih cepat, biasanya disebabkan staphylokokus aureus yang dapat menginfeksi jaringan tubuh lain.
c.Endokarditis katup alami, infeksi pada katup sebelumnya normal atau telah rusak
d.Endokarditis katup prostetik, infeksi pada katup prostetik
e.Endokarditis trombotik nonbakterial, disebabkan lesi trombotik steril (sering berupa agregasi trombosit) yang dapat terjadi pada orang yang menalami kanker atau penyakit kronis lain.
Perubahan populasi yang berisiko dapat mengubah gambaran klasik Endokarditis Infektif (EI).Setiap tahun sekitar 15.000-20.000 kasus baru didiagnosis dan EI menjadi penyebab utama ke-4 sindrom penyakit infeksi yang mengancam jiwa.Perubahan dapat terjadi karena perubahan pada populasi.Peningkatan insiden endokarditis yang disebabkan jamur dan yeastyang berperan pada peningkatan jumlah orang yang memiliki katup prostetik, sampai peningkatan jumlah orang yang mengggunakan terapi antimikroba atau immunosupresi. Infeksi nasokomial merupakan penyebab dari 29% kasus.Penurunan insiden demam reumatik menyebabkan penurunan insiden endokarditis, sedangkan jumlah anak yang selamat dari penyakit jantung kongenital menyebabkan peningkatan insiden. Pertumbuhan populasi orang lanjut usia juga menyebabkan peningkatan jumlah episode endokarditis. (Joyce M. Black, 2014).
b.Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya.Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena kelainan ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan berbagai penyakit medikal dan bedah. (Arif Muttaqin, 2009).
Perikarditis konstriktif kronis adalah kondisi dimana terjadi penebalan karena inflamasi kronis perikardium yang menekan jantung dan menyebabkan jantung tidak dapat mengembang dalam ukuran normal.Ventrikel tak mampu terisi secara penuh sehingga jumlah darah yang dipompakan ke sirkulasi juga berkurang.Terkadang perikardium yang lengket tersebut mengalami kalsifikasi.Kerja jantung menjadi sangat terbatas oleh karena perlengketan yang kaku dan kuat tersebut, dan terjadilah edema, asites dan pembesaran hepar.Fiksasi jantung ke perikardium dapat menyebabkan retraksi dinding dada setiap denyutan jantung.
Perikarditis restriktif kronis disebabkan oleh infeksi piogenik yang berlangsung lama, pasca infeksi virus, tuberkulosis, atau darah dalam rongga perikardium (hemoperikardium).Tanda dan gejala yang paling dominan adalah mirip dengan gagal jantung konestif yang terjadi, namun dispneu saat latihan adalah gejala yang paling jelas.Dapat terjadi fibrilasi atrial kronis.Pengangkatan secara bedah perikardium yang keras (perikardiektomi) adalah satu-satunya penanganan yang menguntungkan.Tujuan pembedahan adalah membebaskan kedua ventrikel dari inflamasi yang konstriktif dan restriktif. (Brunner & Suddarth, 2002)
Perikarditis adalah inflamasi pada perikardium dan dapat bersifat akut atau kronis (kambuh). Tidak diketahui mengapa perikarditis dapat bersifat akut pada seseorang klien dan kambuhan pada orang lain.
Sedangkan perikarditis akut adalah sindrom yang disebabkan inflamasi pada perikardium parietal dan viseral. Oleh karena kedekatan perikardium pada pleura, paru, sternum, diaframa dan miokardium, perikarditis dapat menjadi konsekuensi sejumlah proses inflamasi atau infeksi. Perikarditis akut biasanya disebabkan virus (idiopatik). Agen atau proses yangmenyebabkan inflamasi perikardium menghasilkan eksudatif dan fibrin, sel darah putih, dan sel endotel. Eksudat menyelimuti perikardium dan menyebabkan inflamasi lanjut pada pleura dan jaringan disekitarnya.Eksudat fibrinosa dapat terlokalisasi pada suatu daerah dijantung atau dapat menyeluruh.Perikarditis akut dapat bersifat kering (fibrinosa) atau eksudatif. Pada kondisi normal, kantong perikardium berisi cairan serosa jernih sejumlah 50 ml. Volume eksudat serofibrinosa sejumlah 100 sampai 300 ml terakumulasi di perikardium, menyebabkan temponade jantung yang membatasi penisian dan pengosongan jantung. Tanpa terapi yang tepat, syok dan kematian dapat terjadi karena penurunan curah jantung.
c.Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium.Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi dan infeksi.Pada miokarditis karena difteri kerusakan miokardium disebabkan toksin yang dikeluarkan hasil mikrobakteri. Toksin akan menghambat sitesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak serta otot mengalami nekrosis hialin.Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaria intravaskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas serta beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang menyebabkan reaksi radang.Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii.Pada trikonosis sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil. (Arif Muttaqin, 2009 ; Brunner & Suddarth, 2002)
Miokarditis adalah inflamasi pada dinding miokardium. Sering kali, inflamasi tidak terbatas pada miokardium tetapi meluas ke prikardium sehingga dapat menyebabkan perikarditis.
Kebanyakan di Amerika Serikat kasus terjadi akibat infeksi virus, dengan infeksi virus Coxsackie merupakan penyebab yang paling sering.Penyebab viral lain seperti virus parotitis, influenza, rubela, campak, adenovirus, echovirus, sitimegalovirus, dan Epstein Barr.Infeksi bakteri, jamur, riketsia, spiroket, cacing dan protozoa juga dapat menyebabkan miokarditis. Reaksi hipersensitivitas pada demam reumatik akut dan sindrom pascakardiotomi, toksin dan bahan kimia seperti alkohol, dosis tinggi, terapi radiasi pada dada untuk terapi keganasan merupakan penyebab yang mungkin
Kebanyakan patogen viral masuk ketubuh melalui saluran respirasi atau gastrointestinal.Virus masuk ke miosit, bereplikasi dan merusak sel. Sistem kekebalan tubuh memberikan respon, dalam beberapa hari sampai minggu, sel yang dapat bertahan tidak tampak normal dan mengalami kerusakan akibat sistem imun.Jika kontraktilitas miokardium terganggu, tekanan dan volume sekuncup. Gangguan ini menyebabkan distritmia jantung dan dapat menurunkan curah jantung.Sayangnya, hasil akhir biasanya berupa kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung. (Joyce M. Black, 2014)
2.Etiologi
a.Endokarditis
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Organisme ini masuk ke dalam tubuh melalui rongga mulut setelah prosedur dental, abses mulut dan gigi, irigasi oral, atau iritasi oral karena benang gigi atau kawat gigi. Saluran napas atas merupakan salah satu pintu masuk yang dapat menyertai pembedahan, intubasi, atau infeksi.
b.Perikarditis
- Penyebab idiopatik atau nonspesifik
- Infeksi Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus, Virus : coxsakie, influenza
- Jamur : riketsia, parasite
- Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis.
- Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
- Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)
- Penyakit neoplasia
- Sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara, leukemia, primer (mesotelioma)
- Terapi radiasi
- Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
c.Miokarditis
a.Infeksi
Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus). Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.Jamur (candida, aspergilus).Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
b.Non infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitasAntibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid); anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea); diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton).
c.Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon alfa,
Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell
3.Manifestasi Klinis
a.Endokarditis
Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu tanda gejala yang spesifik atau pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang ataupun gejala tanda yang dapat kita temukan di tubuh pasien endokarditis ini. Pada gejala khusus maka karena terjadinya di organ jantung maka gejala tanda khusus akan dapat kita temukan pada jantung itu sendiri. Gejala Umum pasien dengan endokarditis biasanya kita temukan hal-hal seperti berikut :
-Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita identitas adalah adanya demam. Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
-Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah berlangsung lama.
-Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu terjadi pada setiap kasus.
-Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis. Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun lebih khususnya adalah selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung yang dapat kita temukan diantaranya yaitu :
=Sesak napas.
=Takikardi. (Nadi diatas normal).
=Sianosis (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami sianosis ini)
=Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan yang berkaitan erat dengan endokarditis ini.
-Gagal Jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular. (Brunner & Suddarth, 2002)
b.Perikarditis
-Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.
-Gejala-gejala : Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39º c -40ºc, malaesa, kadang nyeri dada, effuse cardial, nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa tajam menusuk, berkeringat.
-Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
c.Miokarditis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
-Kelelahan dan dispneu
-Demam
-Nyeri dada
-Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
-Gejala klinis tidak khas, kelainan Elektrokardiogram (EKG) pada segmen ST dan gelombang T.
-Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.
-Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras.
-Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventricular
-Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.
4.Klasifikasi
1.Endokarditis
a.Endokarditis Infektif
-Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI),
-Endokarditis infektif adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada jaringan endothelial jantung (Barbara Engran ; 1998)
b.Endokarditis Non Infektif
-Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai dengan vegetasi (Team FakultasKedokteran UI)
-Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang rusak.
2.Perikarditis
-Klasifikasi Klinis
-klasifikasi Etiologis
-Perikarditis akut (< 6 minggu)
-Fibrinosa
-Perikarditis Infeksiosa
-Virus,pirogenik, tuberkulosis, mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)
-Perikarditis subakut (<6minggu-6 bulan)
-Konstriktif
-Efusi konstriktif
-Perikarditis non-infeksiosa
-Infark miokardium akut, uremia, neoplasia: tumor primer dan tumor metastasis, miksedema, kolesterol, kiloperikardium, trauma: luka tembus dinding dada, aneurisma aorta (dengan kebocoran ke dalam kantong perikardium) pascaradiasi, cacat sekat atrium, anemia kronis berat, perikarditis familial: mulberry aneurysm, idiopatik akut.
-Perikarditis b.d hipersensitivitas atau auto imun-
-Demam rematik, penyakit vaskular kolagen: SLE, reumatik arthritis, skleroderma, akibat obat: prokalnamid, hidralazin, pasca cedera kardiak.
3.Miokarditis
Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :
a.Miokarditis virus
Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena penyakit akut yang berkembang mendadak.
b.Miokarditis non virus
Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan kegagalan serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit
Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :
- Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau fase Viremia.
- Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.
c.Fase Kronik
Berlangsung 15 - 90 hari.Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut.
5.Patofisiologi
a.Endokarditis
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus group A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian sehingga menyebabkan poliartritis.Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, dan tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun pada kenyataannya mereka lebih sering menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Setelah itu, terjadilah kebocoran, yaitu suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup.Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral. (Arif Muttaqin, 2009)
b.Perikarditis
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong pericardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung, hal ini yang akan membuat komplikasi pada perikarditis yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat. Temponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel. (Arif Muttaqin, 2009)
c Miokarditis
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar sebagai berikut yaitu, invasi langsung ke miokardium, proses imunologis terhadap miokardium, dan mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Proses miokardium viral ada dua tahap yaitu, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK). Sedangkan pada Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat, Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi en dotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
6.Penatalaksanaan ( Arif muttaqin, 2009)
a.Endokarditis
- Terapi parenteral.
Obat-obatan, Antibiotik: (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn), Antipiretik = salisilat., Analgesik, Antikoagulasi.
- Insisi dan drainase abses.
- Pergantian katup: operasi temponade jantung
- Istirahat di tempat tidur.
b.Perikarditis ( Arif muttaqin, 2009)
Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam, nyeri dada dan friction rub menghilang.Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala, mempercepat resolusi proses inflamasi dalam perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
Pasien dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu organisme penyebabnya dapat diidentifikasi.Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik dengan pinisilin.Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi bila nyeri demam atau friction rub (suara tambahan) kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.
c.Miokarditis
- Perawatan untuk tindakan observasi.
- Tirah baring/pembatasan aktivitas.
- Antibiotik atau kemoterapeutik.
- Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakit infeksi sistemik (FKUI, 1999).
- Antibiotik.
- Obat kortison.
- Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mengurangi retensi ciaran, digitalis untuk merangsang detak jantung, obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith, 1994).
a.Endokarditis
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus group A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian sehingga menyebabkan poliartritis.Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, dan tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun pada kenyataannya mereka lebih sering menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Setelah itu, terjadilah kebocoran, yaitu suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup.Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral. (Arif Muttaqin, 2009)
b.Perikarditis
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong pericardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung, hal ini yang akan membuat komplikasi pada perikarditis yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat. Temponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel. (Arif Muttaqin, 2009)
c Miokarditis
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar sebagai berikut yaitu, invasi langsung ke miokardium, proses imunologis terhadap miokardium, dan mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Proses miokardium viral ada dua tahap yaitu, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK). Sedangkan pada Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat, Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi en dotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
6.Penatalaksanaan ( Arif muttaqin, 2009)
a.Endokarditis
- Terapi parenteral.
Obat-obatan, Antibiotik: (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn), Antipiretik = salisilat., Analgesik, Antikoagulasi.
- Insisi dan drainase abses.
- Pergantian katup: operasi temponade jantung
- Istirahat di tempat tidur.
b.Perikarditis ( Arif muttaqin, 2009)
Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam, nyeri dada dan friction rub menghilang.Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala, mempercepat resolusi proses inflamasi dalam perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
Pasien dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu organisme penyebabnya dapat diidentifikasi.Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik dengan pinisilin.Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi bila nyeri demam atau friction rub (suara tambahan) kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.
c.Miokarditis
- Perawatan untuk tindakan observasi.
- Tirah baring/pembatasan aktivitas.
- Antibiotik atau kemoterapeutik.
- Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakit infeksi sistemik (FKUI, 1999).
- Antibiotik.
- Obat kortison.
- Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mengurangi retensi ciaran, digitalis untuk merangsang detak jantung, obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith, 1994).
Asuhan Keperawatan
1.Pengkajian Data Dasar Pasien
a.Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelelahan, kelemahan.
Tanda : Takikardia, Penurunan TD, Dispnea dengan aktivitas
b.Sirkulasi
Gejala : Riwayat demam reumatik, penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung (CABG/penggantian katup/bypass kardiopulmonal lama), Palpitasi, Jatuh pingsan.
Tanda : Takikardia, disritmia, Perpindahan TIM (titik implus maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung), Friction rub perikardia; (biasanya intermiten, terdengar di batas sternal kiri), Murmur aortic, mitral, stenosis/insufisiensi tricuspid; perubahan dalam murmur yang mendahului; disfungsi otot papilar, Irama gallop (s3/s4). Bunyi jantung normal pada awal pericarditis akut, Edema, DVJ (GJK), Petekie (konjungtiva, membrane mukosa).
c.Eliminasi
Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, Penurunan frekuensi/jumlah urine
Tanda : Urine pekat gelap.
d.Nyeri /Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring; hilang dengan duduk. Bersandar ke depan (pericarditis). Tidak hilang dengan nitrogleserin, Nyeri dada/punggung/sendi (endocarditis)
Tanda : Perilaku distraksi mis, gelisah.
e.Pernapasan
Gejala: Napas pendek; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : Dispnea, dispnea nocturnal, Batuk, inspirasi mengi,Takipnea, krekels, dan ronki,Pernafasan dangkal.
f.Keamanan Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis; penyakit keganasan/iriadiasi torakal; dalam penanganan gigi; pemeriksaan endoskopik terhadap sistem GI/GU, Penurunan sistem imun mis, program terapi imunosupresi, SLE, atau penyakit kolagen lain.
Tanda : demam.
g.Pemeriksaan Diagnostik
- EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia. (peninggian ST dapat terjadi pada kebanyakan lead) depresi PR, gelombang T datar atau cekung, pencitraan voltase rendah umum terjadi.
- Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dilatasi ruang.
- Enzim jantung : CKP mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB takada.
- Angiografi : dapat menunjukan stenosis katup dan regurgitasi dan/atau gerak dinding.
- Sinar x dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
- JDL : dapat menunjukkan proses infeksi akut/kronis; anemia.
- Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab.
- LED: umumnya meningkat.
- Perikardiosentesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuk etiologi infeksi, seperti bakteri, tuberculosis, infeks virus jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan.
2.Prioritas Keperawatan
a.Menghilangkan nyeri.
b.Meningkatkan istirahat, memberikan bantuan dalam perawatan diri.
c.Membantu dalam pengobatan/penghilangan penyebab yang mendasari.
d.Mengatasi penyakit sistemik dasar/mencegah komplikasi.
e.Memberi tahu tentang etiologi penyakit, pengobatan, dan pencegahan.
3.Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a.Nyeri, (akut) berhubungkan dengan : inflamasi miokardium atau pericardium
Efek-efek sistemik dari infeksi, Iskemia jaringan ( miokardium). Kemungkinan dibuktikan oleh: Nyeri dada, penyebaran ke leher/punggung. Nyeri sendi. Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan/aktivitas, posisi, Demam, menggigil.
hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi Pasien Akan:
- Mengidentifikasi metode yang member penghilangan.
- Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
- Mengdemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi individual.
Mandiri
- Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan, mis berbaring dengan diam tau gelisah, tegangan otot atau , menangis.
- Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan perubahan posisi, gosokan punggung
- penggunaan komeres panas atau dingin, dukungan emosional. Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
Kolaboratif
- Berikan obat-obtan sesuai indikasi:
- Agen nonsteroid mis, indometasin (Indocin); ASA(aspirin);
- Steroid
- Berikan oksigen supplemen sesuai indikasi.
b.Diagnosa Keperawatan Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, Pembatasan pengisian jantung/kontraksi ventrikel, penurunan curah jantung, Toksin dari organisme penginfeksi. Kemungkinan dibuktikan oleh: keluhan kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktivitas, Perubahan pada tanda vital karena aktivitas, Tanda-tanda GJK (gagal jantung kongestif).
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan:
- Melaporkan/menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
- Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi.
- Mengungkapkan pemahaman tentang pembahasan terapeutik yang diperlukan.
Mandiri
- Kaji respon pasien terhadap aktivitas.
- Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernafasan sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.
- Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
- Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
- Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
- Evaluasi respons emosional terhadap situasi/berikan dukungan.
Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen.
- Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK.
- Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmomal.
- Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari pericarditis/endocarditis.
- Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
- Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
- Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan respons jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis).
c.Diagnosa Keperawatan Curah Jantung, Penurunan, Resiko Tinggi Terhadap Faktor risiko dapat meliputi: Akumulasi cairan dalam kantung perikardia(perikarditis), Stenosis/insifisiensi katup,Penurunan/ kontriksi fungsi ventrikel,Degenerasi otot jantung (miokarditis), Kemungkinan dibuktikan oleh:Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan:
- Melaporkan/menunjukan penurunan episode dyspnea, angina, dan disritmia.
- Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Rasional
Mandiri
- Pantau frekuensi/irama jantung
- Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop s3 dan s4.
- Berikan tindakan kenyamanan, mis., gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung.
- Dorong penggunaan teknik manajemen stress, mis., bimbingan imajinasi, latihan pernapasan.
- Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran.
- Evaluasi keluhan lelah, dyspnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam.
Kolaborasi
- Berikan oksigen suplemen
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi, mis., digitalis, diuretic
- Antibiotik/antimicrobial intravena
- Bantu dalam perikardiosentesis darurat
- Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan
4.Evaluasi
a.Endokarditis
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang
- Berkurangnya kekambuhan pada endokarditis rematik
- Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.
- Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
b.Perikarditis
- Nyeri berkurang atau hilang
- Tidak terjadi perubahan pola nafas
- Meningkatnya kemampuan beraktivitas
- Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
c.Miokarditis
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
- Perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
- Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
- Melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia.
- Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
- Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
- Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.
a.Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelelahan, kelemahan.
Tanda : Takikardia, Penurunan TD, Dispnea dengan aktivitas
b.Sirkulasi
Gejala : Riwayat demam reumatik, penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung (CABG/penggantian katup/bypass kardiopulmonal lama), Palpitasi, Jatuh pingsan.
Tanda : Takikardia, disritmia, Perpindahan TIM (titik implus maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung), Friction rub perikardia; (biasanya intermiten, terdengar di batas sternal kiri), Murmur aortic, mitral, stenosis/insufisiensi tricuspid; perubahan dalam murmur yang mendahului; disfungsi otot papilar, Irama gallop (s3/s4). Bunyi jantung normal pada awal pericarditis akut, Edema, DVJ (GJK), Petekie (konjungtiva, membrane mukosa).
c.Eliminasi
Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, Penurunan frekuensi/jumlah urine
Tanda : Urine pekat gelap.
d.Nyeri /Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring; hilang dengan duduk. Bersandar ke depan (pericarditis). Tidak hilang dengan nitrogleserin, Nyeri dada/punggung/sendi (endocarditis)
Tanda : Perilaku distraksi mis, gelisah.
e.Pernapasan
Gejala: Napas pendek; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : Dispnea, dispnea nocturnal, Batuk, inspirasi mengi,Takipnea, krekels, dan ronki,Pernafasan dangkal.
f.Keamanan Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis; penyakit keganasan/iriadiasi torakal; dalam penanganan gigi; pemeriksaan endoskopik terhadap sistem GI/GU, Penurunan sistem imun mis, program terapi imunosupresi, SLE, atau penyakit kolagen lain.
Tanda : demam.
g.Pemeriksaan Diagnostik
- EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia. (peninggian ST dapat terjadi pada kebanyakan lead) depresi PR, gelombang T datar atau cekung, pencitraan voltase rendah umum terjadi.
- Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dilatasi ruang.
- Enzim jantung : CKP mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB takada.
- Angiografi : dapat menunjukan stenosis katup dan regurgitasi dan/atau gerak dinding.
- Sinar x dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
- JDL : dapat menunjukkan proses infeksi akut/kronis; anemia.
- Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab.
- LED: umumnya meningkat.
- Perikardiosentesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuk etiologi infeksi, seperti bakteri, tuberculosis, infeks virus jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan.
2.Prioritas Keperawatan
a.Menghilangkan nyeri.
b.Meningkatkan istirahat, memberikan bantuan dalam perawatan diri.
c.Membantu dalam pengobatan/penghilangan penyebab yang mendasari.
d.Mengatasi penyakit sistemik dasar/mencegah komplikasi.
e.Memberi tahu tentang etiologi penyakit, pengobatan, dan pencegahan.
3.Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a.Nyeri, (akut) berhubungkan dengan : inflamasi miokardium atau pericardium
Efek-efek sistemik dari infeksi, Iskemia jaringan ( miokardium). Kemungkinan dibuktikan oleh: Nyeri dada, penyebaran ke leher/punggung. Nyeri sendi. Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan/aktivitas, posisi, Demam, menggigil.
hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi Pasien Akan:
- Mengidentifikasi metode yang member penghilangan.
- Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
- Mengdemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi individual.
Mandiri
- Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan, mis berbaring dengan diam tau gelisah, tegangan otot atau , menangis.
- Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan perubahan posisi, gosokan punggung
- penggunaan komeres panas atau dingin, dukungan emosional. Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
Kolaboratif
- Berikan obat-obtan sesuai indikasi:
- Agen nonsteroid mis, indometasin (Indocin); ASA(aspirin);
- Steroid
- Berikan oksigen supplemen sesuai indikasi.
b.Diagnosa Keperawatan Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, Pembatasan pengisian jantung/kontraksi ventrikel, penurunan curah jantung, Toksin dari organisme penginfeksi. Kemungkinan dibuktikan oleh: keluhan kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktivitas, Perubahan pada tanda vital karena aktivitas, Tanda-tanda GJK (gagal jantung kongestif).
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan:
- Melaporkan/menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
- Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi.
- Mengungkapkan pemahaman tentang pembahasan terapeutik yang diperlukan.
Mandiri
- Kaji respon pasien terhadap aktivitas.
- Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernafasan sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.
- Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
- Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
- Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
- Evaluasi respons emosional terhadap situasi/berikan dukungan.
Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen.
- Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK.
- Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmomal.
- Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari pericarditis/endocarditis.
- Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
- Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
- Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan respons jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis).
c.Diagnosa Keperawatan Curah Jantung, Penurunan, Resiko Tinggi Terhadap Faktor risiko dapat meliputi: Akumulasi cairan dalam kantung perikardia(perikarditis), Stenosis/insifisiensi katup,Penurunan/ kontriksi fungsi ventrikel,Degenerasi otot jantung (miokarditis), Kemungkinan dibuktikan oleh:Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan:
- Melaporkan/menunjukan penurunan episode dyspnea, angina, dan disritmia.
- Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Rasional
Mandiri
- Pantau frekuensi/irama jantung
- Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop s3 dan s4.
- Berikan tindakan kenyamanan, mis., gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung.
- Dorong penggunaan teknik manajemen stress, mis., bimbingan imajinasi, latihan pernapasan.
- Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran.
- Evaluasi keluhan lelah, dyspnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam.
Kolaborasi
- Berikan oksigen suplemen
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi, mis., digitalis, diuretic
- Antibiotik/antimicrobial intravena
- Bantu dalam perikardiosentesis darurat
- Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan
4.Evaluasi
a.Endokarditis
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang
- Berkurangnya kekambuhan pada endokarditis rematik
- Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.
- Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
b.Perikarditis
- Nyeri berkurang atau hilang
- Tidak terjadi perubahan pola nafas
- Meningkatnya kemampuan beraktivitas
- Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
c.Miokarditis
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
- Perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
- Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
- Melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia.
- Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
- Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
- Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
Black, Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Singapore: Elsevier
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Cardiovaskuler. Yogyakarta: Gosyen Publishing
0 Comments